Серология

Диф. диагностика гельминтозов

Гельминтозы – группа болезней вызываемых паразитическими червями – гельминтами (глистами). Гельминты представляют собой многоклеточные животные, организмы паразитического образа жизни. Они обитают внутри другого организма и питаются за счёт пищи и тканей хозяина. Локализация гельминтов отличается большим разнообразием, они могут паразитировать во всех органах и тканях человека:

-Наиболее частым местом локализации считается желудочно-кишечный тракт.

-Лёгкие являются местом временной локализации личинок при токсакорозе.

-В центральной нервной системе паразитирует эхинококк, также поражая печень и лёгкие.

-Описторхис (возбудитель описторхоза) живёт в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы.

-Трихинелла (возбудитель трихинеллеза) - в мышечной ткани.

У человека зарегистрировано паразитирование свыше 250 видов гельминтов. С током крови они могут попасть в любой уголок организма и обосноваться там. Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Основными факторами передачи гельминтов являются:

-Фекалии людей

-Почва, содержащая яйца и личинки

-Любые продукты питания и вода, загрязнённые яйцами гельминтов

-Конечными факторами передачи биогельминтов являются мясо крупного рогатого скота и свиней (трихинеллёз), многие виды пресноводных рыб, крабов и раков (описторхоз).

При попадании возбудителя в организм человека у него начинаются вырабатываться специфические антитела для защиты и связывания возбудителя. С целью диагностики и подтверждения диагноза гельминтоза используют выявление специфических антител с помощью серологических реакций, учитывая длительность заболевания, рекомендуется сдавать антитела класса G.

Повышение титра в 3-4 раза

свидетельствует об активной инфекции (подробнее смотри токсакороз, описторхоз, трихинеллёз, описторхоз).

Токсокароз IgG

Токсокароз – болезнь, вызываемая паразитическими червями (глистами) – токсокарами. Возбудители – крупные раздельнополые черви длиной 4-18 см, которые локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Основными источниками инвазии для человека являются собаки (щенки). Заражение происходит при непосредственном контакте с «заразным» животным, шерсть которого загрязнена инвазивными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игр в песке или с собакой Болеют чаще всего дети от 1 года до 6 лет.

Поражаются: сердце, легкие, печень, скелетные мышцы, головной мозг и глаза. Тяжесть состояния человека зависит от количества паразитов, внедрения их и состояния иммунитета. В органах и тканях, куда мигрировала личинка, начинает формироваться паразитарная гранулёма, вокруг личинки собираются Т-лимфоциты, эозинофилы, макрофаги. Наличие в крови антител класса G свидетельствует о зараженности организма токсокарами.

Описторхоз IgG

Описторхоз – глистная инвазия, протекающая с поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Возбудители: плоские черви- трематоды: кошачья, сибирская, беличья двуустки. Яйца гельминта развиваются только в пресноводных водоемах. Человек заражается при употреблении в пищу малосольной, недостаточно провяленной, неправильно термически обработанной или сырой рыбы из пресноводных водоемов. Течение заболевания может быть бессимптомным. Чаще, через 2-4 недели после заражения беспокоят повышение температуры, головные и мышечные боли, боли в суставах, сыпь на коже, увеличение лимфатических узлов. В дальнейшем инфекция принимает хроническое течение: беспокоят ноющие боли в правом подреберье и животе, присоединяются хронический холецистит и хронический панкреатит. Наличие в крови антител класса G свидетельствует о зараженности организма описторхозом.

Трихинеллез IgG

Трихинеллез – болезнь, вызываемая паразитированием в организме человека и животных (свиней, кошек, собак, грызунов) трихинелл из группы круглых червей, характеризуется лихорадкой, аллергическими проявлениями и поражением мышц. В организм человека паразит попадает с мясом животных, содержащим трихинеллы. Под воздействием пищеварительных процессов личинки высвобождаются от капсулы, начинают развитие и через 24-36 часов достигают стадии зрелости кишечной трихинеллы, в кишечнике человека трихинелла паразитирует 30-56 дней и откладывает за это время 1500 личинок, которые мигрируют в скелетные мышцы. Симптомы болезни проявляются лихорадкой, мышечными болями, отеком век и лица, расстройством нервной системы, эозинофилией. Самым специфическим методом, подтверждающим заражение трихинеллой, является обнаружение антител класса G, которые появляются c 3-4 недели инвазии. У переболевших антитела сохраняются до 2-х лет.

Эхинококкоз IgG

Эхинококкоз – глистная инвазия, протекающая с развитием эхинококковых кист в различных органах. Источник заражения – собаки, крупный и мелкий рогатый скот, овцы, верблюды, козы, олени. Человек – промежуточный хозяин. Путь заражения – через грязные руки. Яйца возбудителя разносятся кровью в разные органы с последующим формированием кист. Заболевание часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно. При образовании эхинококковой кисты в печени (правая доля) ощущаются тяжесть и боль в правом подреберье. При образовании эхинококковой кисты в легком (правое легкое) возможны проявления: боль в груди, кашель, одышка. При образовании эхинококковой кисты в костях возможны переломы в местах кист. Локализация кисты в головном мозге способствует возникновению параличей и судорог. Наличие в крови антител класса G свидетельствует о зараженности организма эхинококком.

Аскаридоз IgG

Аскаридоз - один из наиболее распространенных гельминтозов, на земном шаре им поражено около 1,4 млрд. человек. Возбудителем аскаридоза человека является гельминт - аскарида (Ascaris lumbricoides). Взрослые гельминты имеют веретенообразную форму, длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см. Каждая самка после оплодотворения может откладывать ежедневно в среднем около 200 тыс. яиц, которые выделяются из организма человека с фекалиями. Созревание яиц с образованием способной к заражению формы гельминта происходит в почве, при благоприятных условиях (температуре, влажности и аэрации) оно завершается за 12-14 дней. Поэтому аскаридоз распространен преимущественно в регионах с климатическими условиями, пригодными для созревания и длительного выживания яиц аскарид в почве. Фекально-оральный механизм заражения аскаридозом чаще всего реализуется алиментарным путем, через загрязненные яйцами гельминта овощи, ягоды, фрукты, а также руки и предметы обихода. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразита и интенсивности инвазии.

В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы:

1ф. Раннюю (миграционную)

2ф. Позднюю (кишечную).

Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. Достоверное установление аскаридоза в миграционной стадии основано на данных иммунологических исследований, обнаруживающих в крови больных специфические антитела. В более поздней(кишечной) стадии заболевания проводится исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это может свидетельствовать о наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках.

Лямблиоз (суммарные АТ)

Лямблиоз (суммарные АТ) - широко распространённое протозойно-паразитарное заболевание, обусловленное инвазией лямблий. Заражение происходит через рот при попадании в организм пищевых продуктов или воды, загрязнённых лямблиями. Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки. В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист. В организме хозяина они размножаются в огромных количествах (на 1 см слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий и более). Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд. цист в течение суток. Лямблии являются строгими паразитами, они не могут питаться пищевыми частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. Диагностика традиционными методами, основанными на обнаружении цист возбудителя в образцах кала или дуоденального содержимого, часто затруднена, особенно у детей. В связи с этим серологическая диагностика лямблиоза с определением специфических иммуноглобулинов классов А, G и М к лямблиям, появляющихся в крови у инфицированных пациентов нашла широкое применение.

Иерсиниоз IgG

Иерсиниоз - возбудителем иерсиниоза является грамотрицательный микроорганизм Yersinia enterocolitica. Бактериологическая диагностика данного заболевания является достаточно трудоемкой и не всегда информативной, поэтому ведущая роль принадлежит серологическим методам. Данное исследование показано не только для диагностики кишечного иерсиниоза, но и для выявления этиологическиой роли иерсиний при инфекционных артритах, артропатиях и синдроме Рейтера. Определение титра антител в сыворотке крови к возбудителю иерсиниоза проводится не менее двух раз: в 1-3 день заболевания и повторно на 7-10 сутки. Диагностически значимым считается нарастание титра антител во второй пробе не менее чем в 4 раза по сравнению с первым исследованием. В дальнейшем для оценки течения заболевания и эффективности лечения рекомендуется динамическое наблюдение за титрами антител с интервалом в 2 недели.

Возбудитель псевдотуберкулеза – грамотрицательная палочка – Yersinia pseudotuberculosis. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, скарлатиноподобной сыпью, поражением желудочно-кишечного тракта и суставов. Серологический метод является основным методом лабораторной диагностики псевдотуберкулеза. Исследуют парные сыворотки. Для выявления специфических антител кровь берут в начале заболевания и через 7 – 10 суток после первичного исследования. Диагностическим признаком псевдотуберкулеза является нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. Определение антител к возбудителю псевдотуберкулеза необходимо при бактериальных артритах, болезни Рейтера, синдроме Бехчета, инфекционных артропатиях.

Иерсиниоз IgA

Возбудителем иерсиниоза является грамотрицательный микроорганизм Yersinia enterocolitica. Бактериологическая диагностика данного заболевания является достаточно трудоемкой и не всегда информативной, поэтому ведущая роль принадлежит серологическим методам. Данное исследование показано не только для диагностики кишечного иерсиниоза, но и для выявления этиологическиой роли иерсиний при инфекционных артритах, артропатиях и синдроме Рейтера. Определение титра антител в сыворотке крови к возбудителю иерсиниоза проводится не менее двух раз: в 1-3 день заболевания и повторно на 7-10 сутки. Диагностически значимым считается нарастание титра антител во второй пробе не менее чем в 4 раза по сравнению с первым исследованием. В дальнейшем для оценки течения заболевания и эффективности лечения рекомендуется динамическое наблюдение за титрами антител с интервалом в 2 недели.

Брюшной тиф (Vi-антиген Salmonella typhi, РПГА)

Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации. Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней, в сточных водах и почве орошения до 2 нед, в выгребных ямах до 1 мес., на овощах и фруктах до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный через 4 дня. Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20ч.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболе¬вания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь, вызываемая сальмонеллами, характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями, от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (гастроэнтериты, колиты).

Возбудитель – большая группа сальмонелл, насчитывающих в настоящее время около 2000 серотипов. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, подвижны, длительно сохраняются во внешней среде, продуктах.

Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обуславливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекционно-токсический шок.

Инкубационный период составляет от 6 ч. до 3 суток (чаще 12-24 ч.). Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма, начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 градусов С (длится от 2 до 5 дней), озноба и симптомов общей интоксикации. Появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов – диарея. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10-15 раз в сутки. Может развиваться синдром обезвоживания. При тяжелой форме заболевания (тифоподобной) характерны такие осложнения как: эндокардит, гнойный менингит, абсцессы печени, остеомиелит и т.д.

При попадании возбудителя в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт начинают вырабатываться специфические антитела. Для выявления сальмонелл используется серологический метод – РПГА, комплексный диагностикум для обнаружения титра специфических антител. Желательно исследовать сыворотки пациента, взятые с интервалом 10-14 дней, данная реакция позволяет проследить динамику инфекционного процесса.

Хеликобактер пилори IgG

Хеликобактер пилори Ig G – спиральные грам-отрицательные бактерии, которые были обнаружены на слизистой оболочке желудка более полувека назад, но они не вызывали особого интереса до начала 1980-х гг., когда был разработан метод культивирования организмов из биопсийного материала слизистой оболочки.

В 1983 г. австралийский врач Барри Маршалл обнаружил, что H. pylori почти всегда присутствует в желудке пациентов, страдающих хроническим гастритом или язвой. Бактерии, сами по себе, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки не вызывают, однако, провоцируют воспалительные процессы в желудке и ослабляют естественную защиту слизистой от воздействия кислотной среды желудка; при этом H. pylori стимулирует гиперсекрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции. Если проводимая терапия приводит к снижению кислотности желудка, то язва может затянуться, но после прекращения лечения существует вероятность ее повторного возникновения. Длительные наблюдения показали, что у больных, не получавших лечение против H. pylori, язва рецидивирует через 2 года в 100 %, а у пролеченных пациентов возникает повторно (обычно вследствие реинфекции H. pylori) только в 5-10 %. Источником заражения H. pylori является инфицированный человек, кошки, свиньи, крупный рогатый скот и обезьяны (макака-резус). Чаще заражение происходит через загрязнённую фекалиями воду и пищу (овощи, при поливе которых использовалась загрязненная вода). Объектом передачи инфекционного начала могут быть загрязнённые руки, слюна, капли слюны или мокроты при кашле. Исследования, проведенные медиками из США, показали, что H.pylori можно считать семейной инфекцией, и, если в семье выявлен носитель H.pylori, то вероятность остальных членов семьи оказаться инфицированными составляет 95%. Обнаружение антител класса G хеликобактера свидетельствует об инфицированности данным микроорганизмом, диагностическим считается титр, превышающий норму в 3-4 раза.

Краснуха (Рубелла) IgG

Краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2-9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной человек, который заразен с момента появления признаков болезни и в течение 5 дней от начала высыпаний. Вирус краснухи передается от матери к плоду через плаценту. Возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попадает в кровь и поражает лимфоидную ткань. Инкубационный период составляет 15-24 дня. У детей болезнь протекает на фоне субфебрильной температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдаются интоксикация, более выражено увеличение лимфоузлов и подъем температуры тела. Заболевание краснухой в первые 3 месяца беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.) Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в этот период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние 3 месяца беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха). Антитела класса G к вирусу краснухи появляются в период выздоровления, обнаруживаются у переболевших и вакцинированных, и сохраняются пожизненно. При врожденной краснухе иммунитет слабый, вирус длительно персистирует в организме. Для профилактики дети подлежат вакцинации в 1 и 6 лет. Для предупреждения поражения плода проводится вакцинация школьниц в 14 лет. Перед или в начале беременности необходимо проверить наличие иммунитета т.е. антител класса G к вирусу краснухи. В случае отсутствия иммунитета (показатель Ig G менее 5) необходимо проведение вакцинации будущей матери. Причем, беременность в этом случае необходимо планировать не ранее 3-х месяцев после вакцинации. Показатель иммунитета после полученной вакцинации желательно проверить. Если вакцинация проведена в период выздоровления от какого-либо заболевания или на фоне пониженного по другой причине иммунитета результат может быть неудовлетворительным.

Краснуха (Рубелла) IgG авидность

Краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2-9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной человек, который заразен с момента появления признаков болезни и в течение 5 дней от начала высыпаний. Вирус краснухи передается от матери к плоду через плаценту. Возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попадает в кровь и поражает лимфоидную ткань. Инкубационный период составляет 15-24 дня. У детей болезнь протекает на фоне субфебрильной температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдаются интоксикация, более выражено увеличение лимфоузлов и подъем температуры тела. Заболевание краснухой в первые 3 месяца беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.) Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в этот период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние 3 месяца беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха). Антитела класса М к вирусу краснухи появляются в острый период и сохраняются до 2-х месяцев реже до 1 года. При врожденной краснухе антитела определяются у новорожденных детей. В дальнейшем они могут исчезнуть на 3-4-ом году жизни.

Значительное количество женщин не вакцинированы (10-20%), а следовательно, в репродуктивном возрасте не имеют иммунитета к вирусу краснухи. По этой причине диагностика острой формы краснушной инфекции у беременных женщин особенно важна. Обычно проводят тесты на определение IgM. Выявление острой фазы первичного заболевания, основанное на одном образце представляется сложным, так как IgM длительно персистируют, либо присутствуют в случае бессимптомного течения инфекции. Определение авидности специфических IgG оказывается особенно полезным для выявления первичной инфекции. Низкоавидные антитела встречаются при острой, недавно развившейся инфекции. Высокоавидные антитела – если встреча с инфекцией состоялась давно.

Краснуха (Рубелла) IgM

Краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2-9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной человек, который заразен с момента появления признаков болезни и в течение 5 дней от начала высыпаний. Вирус краснухи передается от матери к плоду через плаценту. Возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножается в шейных лимфатических узлах, откуда попадает в кровь и поражает лимфоидную ткань. Инкубационный период составляет 15-24 дня. У детей болезнь протекает на фоне субфебрильной температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезает. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдаются интоксикация, более выражено увеличение лимфоузлов и подъем температуры тела. Заболевание краснухой в первые 3 месяца беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.) Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в этот период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние 3 месяца беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха). Антитела класса М к вирусу краснухи появляются в острый период и сохраняются до 2-х месяцев реже до 1 года. При врожденной краснухе антитела определяются у новорожденных детей. В дальнейшем они могут исчезнуть на 3-4-ом году жизни.

ВИЧ

Вирус Иммунодефицита Человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и подсемейству лентивирусов, т.е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден, по своей структуре разделяется на 1 и 2 тип. При внедрении в клетки человека вирус образует в их геноме участок ДНК, который в дальнейшем образует новые ВИЧ в неограниченном количестве. На поверхности поврежденных клеток появляются антигены вируса. Ответом на их появление со стороны иммунной системы является образование специфических антител к вирусу первого или второго типа. За последние три года число официально зарегистрированных в России ВИЧ-инфицированных лиц растёт в геометрической прогрессии. Стремительное распространение ВИЧ-инфекции в стране может приобрести неконтролируемый характер. Поэтому одной из главных задач в настоящее время является использование более совершенных методов её диагностики, обеспечивающих выявление заражённых лиц на самых ранних стадиях инфекции. К таким методам относятся лабораторные серологические тесты, определяющие как белковые структуры вируса, так специфические антитела к вирусу. С помощью данного теста исследуемые образцы сыворотки/плазмы крови можно одновременно протестировать на наличие антигена ВИЧ-1 и 2 типов и антител к ВИЧ 1 и 2 типа. Это позволяет эффективно диагностировать ВИЧ-инфекцию, как на ранних, так и на более поздних стадиях инфекционного процесса.

Гепатит A, a-HAV IgM

Гепатит А – вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гепатита А (ВГА, НАV). Источник заражения – больной человек.

Путь передачи:

-фекально-оральный.

Гепатиту А присуще острое циклическое течение, продолжительность инкубационного периода составляет от 15 до 30 дней. Принято выделять периоды болезни: инкубационный, преджелтушный, период разагара и реконвалесценсции. Преджелтушный период начинается обычно остро, сопровождается повышением температуры тела до 38-39 С, головной болью, общим недомоганием, слабость, разбитость, понос, боли в правом подреберье.Продолжительность преджелтушного периода обычно составляет 3-7 дней, через 3-5 дней от начала заболевания температура нормализуется, но появляется желтушность склер, что свидетельствует о 3-ем периоде. Вирус выделяется с фекалиями, начиная со 2-ой недели инкубационного периода, в течение 1,5 месяцев. Самая ранняя диагностика – серологическая, путем определения аnti-HАV IgM.

При гепатите А нарастание уровня антител IgM начинается еще в инкубационном периоде, за 5-10 дней до появления первых признаков болезни. При положительном результате аnti-HАV Ig M для определения тяжести инфекционного процесса, вызванного ВГА, необходимо провести диагностику повреждения печени по биохимическому анализу крови. Профилактика инфекции - дезинфекционные мероприятия в очаге болезни и проведение прививок. В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение 1-1,5 месяцев, формирования хронического гепатита не происходит.

Гепатит В (Hbs Ag)

Гепатит В - вирусная инфекция, вызываемая ДНК-содержащим вирусом гепатита В (ВГВ, HBV). Источником заражения является больной человек.

Пути передачи:

-Через кровь,

-После переливания крови,

-От матери плоду и новорожденному,

-Половым путем,

-При манипуляциях с повреждением целостности кожи и слизистых,

-В семейном очаге через микротравмы: зубные щетки, ножницы, расчески, мочалки, полотенца, посуда и т.д.

Вирус гепатита В (ВГВ) имеет следующие антигенные системы:

а)поверхностный антиген - «австралийский» - НВsAg,

б)ядерный (core) –HbcAg, в)HBeAg входит в состав ядра и определяет высокую инфекционность и контагиозность инфекционного процесса.

Вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции (без D-агента) или коинфекции (с D-агентом, т.е. при дополнительном инфицировании вирусом гепатита С). Обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) гепатита В в сыворотке свидетельствует о том, что имеется либо острое, либо хроническое инфицирование вирусом гепатита. При остром заболевании НВsAg выявляется в сыворотке крови в последние 1-2 недели инкубационного периода и в первые 1- 6 месяцев клинического периода. В дальнейшем он исчезает из крови окончательно. Наличие НВsAg в крови более 6 месяцев от начала заболевания или при обнаружении его как случайной находки – будет свидетельствовать: либо о хроническом течении гепатита, либо о носительстве антигена. Для дальнейшего исключения хронической гепатитной инфекции необходимо провести ПЦР-диагностику на наличие ВГВ, вируса гепатита D (качественный анализ). Оценку состояния печени оценивают по биохимическим показателям крови. При отсутствии заболевания рекомендуется вакцинопрофилактика, если один из членов семьи перенёс гепатит В и людям, контактирующим с кровью (медицинские работники).

Гепатит C, (a-HCV) сумм.

Гепатит С – вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гепатита С (ВГС, HСV). Источник - больной человек.

Пути передачи:

а) Трансфузионный - после переливания крови;

б) От матери – плоду и новорожденному;

в) Половой путь,

г) При манипуляциях с повреждением целостности кожи и слизистых.

Ответом на появление в организме антигенов вируса является выработка специфических антител anti-HСV сум. Динамика появления анти-НСV в крови инфицированных лиц вариабельна, средний интервал от начала заболевания до появления антител составляет около 15 недель (4 -32 недели), анти-HCV у больных с хроническим гепатитом выявляются длительно, более 7 лет. Выделено 7 генотипов вируса с преимущественным распространением в том или ином регионе земного шара. Генотипы 1в, 2а, 2в характерны для Японии, 1а - в США, Южной Европе. В России чаще всего регистрируются генотипы 1в,3а,2а. В связи с этим ВГС очень изменчив, что определяет трудности в лечении, вакцинопрофилактике и диагностике. Во внешней среде ВГС значительно менее устойчив , чем вирусы гепатитов А и В.

Гепатит С, a-HCV IgM

Гепатит C – это инфекционное заболевание печени, вызываемое РНК-вирусом. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита C , может развиться у любого человека и наблюдается чаще у молодых людей. Вирус гепатита С передается через кровь, источником возбудителя инфекции является человек, больной острой или хронической формой гепатита С. Для острого гепатита С характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (83%), протекающих без клинических проявлений заболевания. Антитела класса М к вирусу гепатита С начинают появляться на 20 сутки от момента инфицирования, максимально увеличиваясь на 60-80 день, с последующим снижением к 120 дню, данный вид антител отражает остроту и активность вирусной инфекции.

Гепатит D, a-HDV IgM

Гепатит D (дельта) – вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гепатита D (ВГD, НDV).

Пути передачи:

-через кровь,

-при операции,

-после переливания крови,

-от матери – плоду и новорожденному,

-половым путем,

-при манипуляциях с повреждением целостности кожи и слизистых, в семейном очаге через микротравмы (зубные щетки, ножницы, расчески, мочалки, полотенца, посуда и т.д.).

Вирус гепатита В по отношению к НDV является вспомогательным вирусом, который необходим ему для проникновения в клетку и воспроизведения. Сочетание вирусного гепатита В и дельта частицы сопровождается развитием более тяжелых форм патологического процесса. Выделяют 2 типа ВГВ+ВГD – инфекции: коинфекция – заражение происходит одновременно обоими возбудителями (микст гепатит В+С) и суперинфекция, в случае инфицирования возбудителем гепатита Д человека, болеющего гепатитом В. Однако функцию помощника могут выполнять и другие вирусы. Также НDV может существовать и автономно. Обнаружение anti-HDV Ig M является свидетельством попадания в организм РНК-содержащего вируса гепатита D и выработки специфических антител. Антитела выявляются со 2-3 недели болезни. По мере выздоровления выработка этих антител уменьшается. Инфицирование ВГD может вызывать острое заболевание с последующим выздоровлением. Но также может сформироваться хроническое течение процесса. В этом случае anti-HDV Ig M содержатся в крови в высокой концентрации. Наличие anti-HDV Ig M говорит об активной репликации вируса. Вакцинопрофилактика не разработана. См. также Гепатит В, anti-HBcor Ig M.

Гепатит D, a-HDV сумм.

Гепатит D (дельта) – вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гепатита D (ВГD, НDV).

Пути передачи:

-через кровь,

-при операции,

-после переливания крови,

-от матери – плоду и новорожденному,

-половым путем,

-при манипуляциях с повреждением целостности кожи и слизистых,

-в семейном очаге через микротравмы (зубные щетки, ножницы, расчески, мочалки, полотенца, посуда и т.д.).

Вирус гепатита В по отношению к НDV является вспомогательным вирусом, который необходим ему для проникновения в клетку и воспроизведения.

Обнаружение anti-HDVсум. (Ig M, Ig G преимущественно) является свидетельством попадания в организм РНК-содержащего вируса гепатита D и выработки специфических антител. Они появляются с 3-8 недели болезни и сохраняются в течение 1-2 лет после ее завершения. Для определения формы и фазы активности процесса необходимо сопоставление результатов серологических исследований.

Сифилис TPHA

Сифилис - генерализованное хроническое рецидивирующее заболевание, в классическом течении подразделяющееся на 4 основные стадии. Инфекция вызывается бактерией, принадлежащей к семейству спирохетовых – Triponema pallidum. Возникновение противосифилитических антител при заболевании происходит в соответствии с общими закономерностями иммунного ответа: вначале вырабатываются антитела Ig M, по мере развития болезни начинает преобладать синтез Ig G. Сифилис TPHA – гемагглютинационный тест для качественного и полуколичественного определения антител к Treponema pallidum в сыворотке крови человека. Тест основан на реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, (ТРНА-англ.)) с трепонемным антигеном. Данное исследование может использоваться как диагностический подтверждающий тест на сифилис, а также как высокоэффективный отборочный (скрининговый) тест. ТРНА становится положительной через 3-4 недели после инфицирования. У людей, перенесших сифилис, результаты теста почти всегда остаются положительными. Единственный момент – ложноотрицательные результаты теста в раннем периоде первичной инфекции. Если в таких случаях остается подозрение на сифилис, следует повторить тест через 2 недели со свежим образцом. Ложноположительные результаты могут наблюдаться при лепре, инфекционном мононуклеозе, системных болезнях соединительной ткани.

Сифилис RPR

Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением организма. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum).

Пути передачи:

-половым,

-парентеральным,

-бытовым,

-трансплацентарным путями.

Заражение от больного человека возможно в любом периоде сифилиса. Наиболее инфекционными являются первичный и вторичный сифилис при наличии активных проявлений на коже и слизистых оболочках. Бледная трепонема проникает через микроповреждения кожи или слизистых в лимфатические сосуды, затем в лимфатические узлы. Далее возбудитель распространяется по органам и может определяться во всех биологических средах (слюне, грудном молоке, сперме и т.д.).

Данное исследование используется как высокоэффективный отборочный (скрининговый) тест на сифилис.

Особое значение реакция преципитации на сифилис имеет при:

-Госпитализации в стационар,

-При обследовании доноров,

-Беременных,

-Лиц поступающих на работу,

-Работников детских учреждений и пищевой промышленности,

-При заболевании внутренних органов и нервной системы,

-При снятии с учета больных сифилисом после лечения,

-При скрытой форме сифилиса раннего и позднего (когда клинические явления отсутствуют),

-При всех заболеваниях подозрительных на сифилис.

Сифилис IgM

Антитела класса М появляются в сыворотке пациента со 2–ой недели после заражения и исчезают у нелеченых больных примерно через 1-1,5 года, при лечении раннего сифилиса – через 3-6 мес., позднего – через год. Из всех методов диагностики сифилиса метод ИФА является наиболее чувствительным и специфичным. IgM имеют важное значение для диагностики первичного, вторичного, врожденного сифилиса, а также с целью контроля за эффективностью лечения. При эффективном лечении уровень IgM снижается до отрицательных результатов.

Сифилис (иммуноблот) IgG

Одним из современных методов диагностики сифилиса является иммуноблотинг, самый достоверный высокочувствительный метод идентификации белков. Метод основан на комбинации гель-электрофореза и реакции антиген-антитело. Высокая степень разрешения достигается за счет электрофоретического разделения белков и максимальной специфичностью иммунных сывороток. В оптимально отработанных условиях иммуноблотингом можно обнаруживать даже самую минимальную концентрацию антител в сыворотке крови. Обнаружение антител класса М позволяет судить об активности инфекции. По уровню антител в динамике можно определить стадию заболевания и эффективность лечения.

Хламидия трахоматис IgG

Хламидиоз – самая распространенная из инфекционных болезней, передающихся половым путем. Характеризуется поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями – бесплодием.

Источником инфекции являются больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает бессимптомно. Заражение происходит через слизистые оболочки. В момент инфицирования появляются антитела класса А, они обеспечивают развитие «местного» иммунитета.Основной путь передачи – половой контакт, возможен также контактно-бытовой путь. Доказана передача хламидий от матери плоду во время беременности. Восприимчивость к болезни очень высокая. Возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин и в уретре и канале шейки матки у женщин. Далее развивается восходящая инфекция: сальпингиты, простатиты, эпидидимиты и т.д. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Иногда поражаются также крупные суставы, конъюнктива и роговица глаз. Инкубационный период составляет 7 – 14 дней. Затем появляются (или не появляются) маловыраженные симптомы: выделения, зуд, при осмотре специалистом – гиперемия слизистых оболочек. Часто болезнь принимает хроническую форму. Во время родов больная хламидиозом мать может заразить новорожденного, у ребенка развиваются конъюнктивит, отит, пневмония. Антитела G начинают вырабатываться через 3-4 недели от момента заражения и сохраняются на протяжении всей жизни. Диагноз активной хламидийной инфекции подтверждается нарастанием титров антител G не менее, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток.

Хламидия трахоматис IgM

Источником инфекции являются больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает бессимптомно. Заражение происходит через слизистые оболочки. В момент инфицирования появляются антитела класса А, они обеспечивают развитие «местного» иммунитета. Основной путь передачи – половой контакт, возможен также контактно-бытовой путь. Доказана передача хламидий от матери плоду во время беременности. Восприимчивость к болезни очень высокая. Возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин и в уретре и канале шейки матки у женщин. Далее развивается восходящая инфекция: сальпингиты, простатиты, эпидидимиты и т.д. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Иногда поражаются также крупные суставы, конъюнктива и роговица глаз. Инкубационный период составляет 7 – 14 дней. Затем появляются (или не появляются) маловыраженные симптомы: выделения, зуд, при осмотре специалистом – гиперемия слизистых оболочек. Часто болезнь принимает хроническую форму. Во время родов больная хламидиозом мать может заразить новорожденного, у ребенка развиваются конъюнктивит, отит, пневмония. Антитела М начинают вырабатываться через 7-10 дней от момента заражения и исчезают через 1-1,5 месяца, обнаружение антител класса М свидетельствует об острой фазе заболевания, требующей активного лечения. начальной стадии инфекции, это самые первые антитела, которые вырабатываются в ответ на внедрение возбудителя, обеспечивая развитие местного иммунитета, исчезают они через 3-4 недели.

Хламидия трахоматис IgА

Источником инфекции являются больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает бессимптомно. Заражение происходит через слизистые оболочки. В момент инфицирования появляются антитела класса А, они обеспечивают развитие «местного» иммунитета. Основной путь передачи – половой контакт, возможен также контактно-бытовой путь. Доказана передача хламидий от матери плоду во время беременности. Восприимчивость к болезни очень высокая. Возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин и в уретре и канале шейки матки у женщин. Далее развивается восходящая инфекция: сальпингиты, простатиты, эпидидимиты и т.д. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Иногда поражаются также крупные суставы, конъюнктива и роговица глаз. Инкубационный период составляет 7 – 14 дней. Затем появляются (или не появляются) маловыраженные симптомы: выделения, зуд, при осмотре специалистом – гиперемия слизистых оболочек. Часто болезнь принимает хроническую форму. Обнаружение антител класса А свидетельствует об острой фазе заболевания, требующей активного лечения в начальной стадии инфекции, это самые первые антитела, которые вырабатываются в ответ на внедрение возбудителя, обеспечивая развитие местного иммунитета.

Уреаплазма уреалитикум IgG

Уреаплазмы - это крошечные бактерии, по размерам не намного превышающие большинство вирусов, не имеющие собственной клеточной оболочки и своей ДНК, и обитающие на слизистых половых органов и мочевых путей человека. Заражения уреаплазмой происходит половым путем, возможна также передача инфекции от матери к ребенку внутриутробно и во время родов.

Клиническая картина уреаплазменной инфекции практически отсутствует. У 95% женщин заболевание протекает бессимптомно. Если уреаплазма проявляется, то больная жалуется на выделения из влагалища, частое, болезненное мочеиспускание, боли в низу живота. У мужчин первый период инфицирования уреаплазмой (от нескольких дней до одного месяца) чаще проходит также бессимптомно, по истечении скрытого периода наиболее частым проявлением становится негонококковый уретрит, характеризующийся следующими симптомами: жжением и зудом в области мочеиспускательного канала, резью при мочеиспускании, небольшими слизистыми выделениями, выходное отверстие из мочеиспускательного канала склеивается гноем, сама моча мутнеет.

У мужчин уреаплазма преимущественно заселяет уретру и крайнюю плоть. При отсутствии лечения процесс продолжает распространяться на простату, ткань яичек (развивается орхоэпидимит), семенные пузырьки. У женщин уреаплазма колонизирует влагалище, реже шейку матки и уретру; возбудитель вызывает уретриты, цервициты и воспалительные поражения тазовых органов (сальпингиты, оофориты, эндометриты, аднекситы и др.). Основным методом диагностики является ПЦР. Серологическая диагностика выявляет специфические антитела к микроорганизму. Антитела G начинают вырабатываться через 3-4 недели от момента заражения и сохраняются на протяжении всей жизни.

Уреаплазма уреалитикум Ig A

Уреаплазмы- это крошечные бактерии, по размерам не намного превышающие большинство вирусов, не имеющие собственной клеточной оболочки и своей ДНК, и обитающие на слизистых половых органов и мочевых путей человека. Заражения уреаплазмойпроисходит половым путем, возможна также передача инфекции от матери к ребенку внутриутробно и во время родов.

У мужчин уреаплазма преимущественно заселяет уретру и крайнюю плоть. При отсутствии лечения процесс продолжает распространяться на простату, ткань яичек (развивается орхоэпидимит), семенные пузырьки. У женщин уреаплазма колонизирует влагалище, реже шейку матки и уретру; возбудитель вызывает уретриты, цервициты и воспалительные поражения тазовых органов (сальпингиты, оофориты, эндометриты, аднекситы и др.). Основным методом диагностики является ПЦР. Серологическая диагностика выявляет специфические антитела к микроорганизму. Обнаружение антител класса А свидетельствует об острой фазе заболевания, требующей активного лечения в начальной стадии инфекции, это самые первые антитела, которые вырабатываются в ответ на внедрение возбудителя, обеспечивая развитие местного иммунитета.

Микоплазма хоминис IgG

Микоплазма хоминис относится к условно-патогенным микроорганизмам, паразитирующих на слизистых оболочках человека и вызывающих хронические воспалительные процессы урогенитального.

Заражение происходит исключительно половым путем.

При заболеваниях мочевыводящего тракта исследуют мочу, отделяемое уретры, влагалища, цервикального канала. Отмечается большое количество разнообразных клинических форм — от острых до малосимптомных. У мужчин микоплазмы способны поражать мочеиспускательный канал, парауретральные протоки, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь. Возможен переход воспаления на верхние мочевые пути и почки (в связи с восходящей микоплазменной инфекцией). Уретрит может протекать остро, подостро или вяло. Как правило, он протекает стерто, малосимптомно. Характерны незначительные слизистые выделения из мочеиспускательного канала, ощущения слабого зуда, щекотания, жжения. Микоплазмоз у женщин имеет свои особенности. Инфекцию обнаруживают у женщин при хронических воспалениях женских половых органов (воспалении яичников, влагалища, цистите, пиелонефрите). В зависимости от локализации процессов различают микоплазмоз наружных и внутренних половых органов. Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает железы преддверия. Часто болезнь принимает хроническую форму. Основным методом диагностики является ПЦР. Серологическая диагностика выявляет специфические антитела к микроорганизму. Антитела класса G начинают вырабатываться через 3-4 недели от момента заражения и сохраняются на протяжении всей жизни.

Микоплазма хоминис Ig A

Заражение происходит исключительно половым путем.

При заболеваниях мочевыводящего тракта исследуют мочу, отделяемое уретры, влагалища, цервикального канала. Отмечается большое количество разнообразных клинических форм — от острых до малосимптомных. У мужчин микоплазмы способны поражать мочеиспускательный канал, парауретральные протоки, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь. Возможен переход воспаления на верхние мочевые пути и почки (в связи с восходящей микоплазменной инфекцией). Уретрит может протекать остро, подостро или вяло. Как правило, он протекает стерто, малосимптомно. Характерны незначительные слизистые выделения из мочеиспускательного канала, ощущения слабого зуда, щекотания, жжения. Микоплазмоз у женщин имеет свои особенности. Инфекцию обнаруживают у женщин при хронических воспалениях женских половых органов (воспалении яичников, влагалища, цистите, пиелонефрите). В зависимости от локализации процессов различают микоплазмоз наружных и внутренних половых органов. Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает железы преддверия. Часто болезнь принимает хроническую форму. Основным методом диагностики является ПЦР. Серологическая диагностика выявляет специфические антитела к микроорганизму. Обнаружение антител класса А свидетельствует об острой фазе заболевания, требующей активного лечения в начальной стадии инфекции, это самые первые антитела, которые вырабатываются в ответ на внедрение возбудителя, обеспечивая развитие местного иммунитета.

Трихомониаз IgG

Возбудителем мочеполового трихомониаза является - трихомонада.

Путь передачи – половой, вне человеческого организма быстро теряют жизнеспособность, во внешней среде при высушивании погибают за несколько секунд.

У женщин местом обитания является влагалище, у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки, мочеиспускательный канал может поражаться у обоих полов. Клиническая картина острого трихомониаза характеризуется симптомами вагинита, уретрита, эндометрита. При острой форме заболевания появляются обильные, раздражающие кожу выделения, зуд наружных половых органов, беспокоит также жжение и болезненность при мочеиспускании. Определение иммуноглобулинов класса G к антигенам Trichomonas vaginalis в сыворотке крови используется для скрининговой диагностики трихомонадной инфекции, информативность данного метода составляет 90%. Серологическое исследование является необходимым дополнением к микроскопии и ПЦР. По снижению или повышению титра Ig G в динамике можно судить об эффективности проводимой противопротозойной терапии, рецидиве заболевания или повторном инфицировании.

Кандида альбиканс IgG

Кандидоз, это заболевание слизистых оболочек кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Cadida albicans. Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее часто встречающихся проявлений кандидоза. Различают 3 формы этой инфекции: 1.кандидоносительство

2.острый

3. хронический урогенитальный кандидоз.

Урогенитальный кандидоз встречается чаще у женщин, воспалительные явления носят ярко выраженный характер:

-гиперемия,

-отёк,

-высыпания везикул на коже зуд,

-жжение, при хронических формах (более 2 месяцев) вторичные элементы в виде инфильтрации и атрофии слизистой.

Серологические методы исследования имеют важное диагностическое значение при висцеральных формах кандидозов. Так, антитела к Candida albicans обнаруживаются уже в первые 2 недели заболевания, а у людей, переболевших кандидозом, сохраняются в крови до 5 лет. Обязательным является динамическое наблюдение за титром антител к данному возбудителю, так как для подтверждения диагноза должен быть выявлен не менее чем четырехкратный подъем титра при повторном исследовании крови. Эффективность проводимой терапии также можно оценивать по динамике содержания в сыворотке антител к Candida albicans.

При поверхностных видах кандидоза серологические методы исследования малоинформативны, за исключением тяжелых форм поражения кожи и слизистых оболочек.

Вирус простого герпеса 1тип IgG

Простой герпес – заболевание, характеризирующееся поражением различных органов и сопровождающееся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых. Вызывается ДНК-содержащим вирусом простого герпеса 1 (ВПГ-1). Этим вирусом инфицировано более 90% населения.

Передается от матери - плоду и новорожденному, контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем.

Врожденная герпетическая инфекция приводит к смерти или порокам развития (микроцефалия, микрофтальмия). При инфицировании во время родов к генерализованной герпетической инфекции. Клинические формы приобретенной герпетической инфекции: герпетический стоматит от 6 месяцев до 3 лет, герпетические поражения кожи, генитальный герпес (после орального секса), герпетическое поражение глаз, поражение мозга (менингит, менингоэнцефалит), внутренних органов (печени, поджелудочной железы, почек, легких). Антитела класса IgG появляются через 3-4 недели от начала инфекции. Диагноз подтверждается нарастанием титров антител не менее, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток. Причем, нарастание антител класса IgG свидетельствует о рецидивирующей герпетической инфекции. Отсутствие нарастания титров – показатель инфицированности организма вирусом.

Вирус простого герпеса 1тип IgM

Передается от матери - плоду и новорожденному, контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем. Врожденная герпетическая инфекция приводит к смерти или порокам развития (микроцефалия, микрофтальмия). При инфицировании во время родов к генерализованной герпетической инфекции. Клинические формы приобретенной герпетической инфекции: герпетический стоматит от 6 месяцев до 3 лет, герпетические поражения кожи, генитальный герпес (после орального секса), герпетическое поражение глаз, поражение мозга (менингит, менингоэнцефалит), внутренних органов (печени, поджелудочной железы, почек, легких) Диагноз подтверждается нарастанием титров антител не менее, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток. Причем, нарастание антител класса IgМ свидетельствует о первичной герпетической инфекции. Появление IgМ на фоне высоких показателей IgG является признаком обострения рецидивирующей герпетической инфекции.

Вирус простого герпеса 2тип IgG

Простой герпес – заболевание, характеризирующееся поражением различных органов и сопровождающееся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых половых органов. Инфицирование и рецидивирующее течение данной инфекции протекает на фоне пониженной сопротивляемости организма в отношении вирусных инфекций. Вызывается ДНК-содержащим вирусом простого герпеса 2 (ВПГ-2).

Передается от матери - плоду и новорожденному, контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем. Наиболее часто генитальный герпес вызывает ВПГ 2 типа. Клинически инфекция начинается с зуда, жжения и чувства боли, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикул. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния, повышением температуры. Характерная локализация: для женщин – малые и большие половые губы, влагалище, шейка матки; у мужчин – головка полового члена, уретра, крайняя плоть. На внедрение вируса организм вырабатывает специфические антитела, при первичной инфекции антитела представлены классом М, антитела класса G появляются через 2-3 недели от начала заболевания. Диагноз рецидивирующей герпетической инфекции подтверждается нарастанием титров антител G не менее, чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 суток.

Вирус простого герпеса 2тип IgG авидность

Авидностью антител называется прочность связи между антителом и антигеном. Определение авидности специфических IgG оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный IgG иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые которые образуют непрочные соединения в комплексе антиген-антитело. Если испытуемая сыворотка содержит менее 30-60% высокоавидных антител (то есть индекс авидности менее 30-60%), это указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель авидности, равный или превышающий 60%, свидетельствует о наличии в сыворотке высокоавидных антител – маркеров перенесенной в прошлом инфекции. Следовательно, определение авидности антител является высокоинформативным диагностическим методом, использование которого в комплексе с другими серологическими тестами позволяет существенно улучшить качество диагностики инфекций. Исследование авидности антител позволяет точно диагностировать стадию инфекции, определить, острая инфекция или перенесенная. От этого зависит, лечить или не лечить пациента. При первичном инфицировании ВПГ происходит выработка соответсвующих антител, в первую очередь образуются антитела класса М, которые можно обнаружить в сыворотке крови методом ИФА только в течении первых 7-10 дней с моменте инфицирования, когда ещё у больного нет субъективных жалоб на здоровье и он не обращается к врачу. В последствии в сыворотке крови определяются специфические антитела класса G, но их обнаружение и определение титра не дают возможности о состоянии инфекционного процесса в организме пациентки. Для выявления острого заболевания рекомендуется повторное обследование пациентов через 14 – 21 день, что позволит определить стадию заболевания по 4-х кратному нарастанию титра антител класса G. Однако, при хроническом процессе нарастание титра иммуноглобулина G не наблюдается, он остаётся на неизменно высоком уровне 1:400 – 1:800, при этом невозможно выявить обострение заболевания и выбрать тактику лечения. Для решения этой проблемы грамотно будет определить авидность к антигену ВПГ. Именно авидность характеризует иммунный ответ. Обнаружение в сыворотке крови антител высокой авидности говорит о перенесённой раннее инфекции. Выявление низкоавидных антител свидетельствует об обострении хронического процесса, что требует определённой противовирусной терапии. Особенно важно определение авидности у новорождённых детей и детей раннего возраста, у беременных женщин и у детей, рождённых женщиной, инфированной вирусом простого герпеса.

Вирус простого герпеса 2тип IgM

Простой герпес – заболевание, характеризирующееся поражением различных органов и сопровождающееся везикулезными высыпаниями на коже и слизистых половых органов. Вызывается ДНК-содержащим вирусом простого герпеса 2 (ВПГ-2). Инфицирование и рецидивирующее течение данной инфекции протекает на фоне пониженной сопротивляемости организма в отношении вирусных инфекций. Передается от матери плоду и новорожденному, контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем. Врожденная герпетическая инфекция приводит к смерти или порокам развития (микроцефалия, микрофтальмия). При инфицировании во время родов - к генерализованной герпетической инфекции. Антитела класса Ig М появляются в сыворотке крови через 5-7 дней от начала заболевания, как правило свидетельствуя о первичной герпетической инфекции. Появление же Ig М на фоне высоких показателей IgG является признаком обострения рецидивирующей герпетической инфекции.

Вирус простого герпеса VI типа IgG

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет увеличить число копий ДНК бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК. Синтезированное количество ДНК идентифицируют методами иммуноферментного анализа или электрофореза. ПЦР-диагностика позволяет обнаружить возбудителя на самых ранних этапах инфекционного процесса, в любой биологической среде организма, с возможностью количественного определения вирусов или бактерий.

Вирус простого герпеса VI типа вызывает острые поражения кожи у 50% детей раннего возраста (ложную краснуху - внезапную экзантему (эритема новорожденных)), у взрослых – системные нарушения после перенесённой трансплантации, синдром хронической усталости и иммунной депрессии. В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.), также доказаны оральный, генитальный, трансфузионный, трансплацентарный пути передачи инфекции. Важное свойство герпес-вирусов — это способность после первичного инфицирования в детском возрасте пожизненно персистировать в организме, в латентную фазу вирус находится в спинномозговых ганглиях, реактивируясь под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Возможно обнаружение ДНК вируса методом ПЦР в венозной крови, в моче, в слюне, в мазках со слизистой уретры и цервикального канала. ПЦР может считаться самой чувствительной и быстрой реакцией. Чувствительность метода дает возможность определить одну молекулу искомой ДНК в образцах, содержащих 10 клеток.

Вирус Варицелла-Зостер IgG

Вирус Варицелла-Зостер (опоясывающий герпес) – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ветряной оспы, характеризуется появлением тесно сгруппированных пузырьков и невралгиями в кожных сегментах, иннервируемых чувствительными нервами (опоясывающий лишай). Источник инфекции – больной человек, восприимчивость очень высокая. Заболевание обусловлено персистенцией вируса в нервных ганглиях после перенесённой ветряной оспы. Опоясывающий герпес, как правило, возникает у взрослых при резком ослаблении общего и местного иммунитета. Клинически проявляется интоксикацией и лихорадкой с пиками подъема температуры во время появления мелкоточечных высыпаний и пузырьков с прозрачным содержимым. Появлению везикул предшествует покраснение, зуд и жжение кожи в зоне соответствующей иннервации, элементы сыпи имеют наклонность к слиянию. Чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые межрёберными и тройничными нервами. Для диагностики методом ПЦР используют содержимое элементов сыпи или пузырьков (соскоб).

Вирус Варицелла-Зостер IgM

Цитомегаловирус IgG

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса человека 5 типа. ЦМВ поражает многие типы клеток крови и нервной ткани. ЦМВ вызывает тромбоцитопению, воспаление слюнных желез, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, паралич конечностей, лицевого нерва, глубокое поражение структур мозга, гепатит с печеночной комой. Длительность обострения цитомегаловирусной инфекции обычно не менее 4-6 недель.

Источником инфекции является человек - хронический носитель или больной. Пути передачи вируса: вертикальный путь - от матери к плоду и новорожденному (в т.ч. при грудном вскармливании), фекально-оральный, воздушно-капельный и половой. Как все вирусы герпеса, он способен вызывать персистенцию и латентное течение инфекции, а также реактивироваться при ослаблении иммунитета. От 0,5% до 2,5% новорожденных инфицируются им в период внутриутробного развития. При этом 10% из них погибают в течение года, у части детей формируются пороки развития, либо развиваются выкидыши во время беременности. При заражении в более поздние сроки беременности нарушаются функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей организма ребенка (повреждение печени, почек, поджелудочной железы, центральной нервной системы). 10-60% детей заражаются при прохождении через родовые пути и в первые 6 месяцев жизни через грудное молоко. 15-20% вирусных гепатитов обусловлено ЦМВ. Заболевание относится к «медленным инфекциям», являющимся факторами риска развития соматических заболеваний: сахарного диабета, атеросклероза сосудов, онкологических заболеваний. Наличие антител Ig G к цитомегаловирусу свидетельствует о периоде реконвалесценции и может сохраняться у переболевших до 10 лет. Уровень их увеличивается в несколько раз при реактивации латентной и персистентной инфекции.

Цитомегаловирус IgG авидность

Авидностью антител называется прочность связи между антителом и антигеном. Определение авидности специфических Ig G оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный Ig G иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые образуют непрочные соединения в комплексе антиген-антитело. Если испытуемая сыворотка содержит менее 30-60% высокоавидных антител (то есть индекс авидности менее 30-60%), это указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель авидности, равный или превышающий 60%, свидетельствует о наличии в сыворотке высокоавидных антител – маркеров перенесенной в прошлом инфекции. Следовательно, определение авидности антител является высокоинформативным диагностическим методом, использование которого в комплексе с другими серологическими тестами позволяет существенно улучшить качество диагностики инфекций. Исследование авидности антител позволяет точно диагностировать стадию инфекции, определить, острая инфекция или перенесенная. От этого зависит, лечить или не лечить пациента. При первичном инфицировании ЦМВ происходит выработка соответствующих антител, в первую очередь образуются антитела класса М, которые можно обнаружить в сыворотке крови методом ИФА только в течение первых 7-10 дней с моменте инфицирования, когда ещё у больного нет субъективных жалоб и он не обращается к врачу. В последствии в сыворотке крови определяются специфические антитела класса G, но их обнаружение и определение титра не дают возможности о состоянии инфекционного процесса в организме пациентки. Для выявления острого заболевания рекомендуется повторное обследование пациентов через 14 – 21 день, что позволит определить стадию заболевания по 4-х кратному нарастанию титра антител класса G.Однако при хроническом процессе нарастание титра иммуноглобулина G не наблюдается, он остаётся на неизменно высоком уровне 1:400 – 1:800, при этом невозможно выявить обострение заболевания и выбрать тактику лечения. Для решения этой проблемы грамотно будет определить авидность к антигену ЦМВ и ВПГ. Именно авидность характеризует иммунный ответ. Обнаружение в сыворотке крови антител высокой авидности говорит о перенесённой раннее инфекции. Выявление низкоавидных антител свидетельствует об обострении хронического процесса, что требует определённой противовирусной терапии. Особенно важно определение авидности у новорождённых детей и детей раннего возраста, у беременных женщин и у детей, рождённых инфицированной ЦМВ женщиной.

Цитомегаловирус IgM

Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса человека 5 типа. ЦМВ поражает многие типы клеток крови и нервной ткани. ЦМВ вызывает:

-тромбоцитопению,

-воспаление слюнных желез,

-увеличение лимфатических узлов,

-печени,

-селезенки,

-паралич конечностей,

-лицевого нерва,

-глубокое поражение структур мозга,

-гепатит с печеночной комой.

Длительность обострения цитомегаловирусной инфекции обычно не менее 4-6 недель.

Источником инфекции является человек - хронический носитель или больной. Пути передачи вируса: вертикальный путь - от матери к плоду и новорожденному (в т.ч. при грудном вскармливании), фекально-оральный, воздушно-капельный и половой.

Как все вирусы герпеса, он способен вызывать персистенцию и латентное течение инфекции, а также реактивироваться при ослаблении иммунитета. От 0,5% до 2,5% новорожденных инфицируются им в период внутриутробного развития. При этом 10% из них погибают в течение года, у части детей формируются пороки развития, либо развиваются выкидыши во время беременности. При заражении в более поздние сроки беременности нарушаются функциональные механизмы дифференцировки клеток и тканей организма ребенка (повреждение печени, почек, поджелудочной железы, центральной нервной системы). 10-60% детей заражаются при прохождении через родовые пути и в первые 6 месяцев жизни через грудное молоко. 15-20% вирусных гепатитов обусловлено ЦМВ. Заболевание относится к «медленным инфекциям», являющимся факторами риска развития соматических заболеваний: сахарного диабета, атеросклероза сосудов, онкологических заболеваний. Наличие антител Ig М свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции. Однако повышение антител класса М может не выявляться в течение 4 недель после начала заболевания и при этом сохраняться до 2-х лет после выздоровления. В связи с этим однократное определение уровня Ig М бесполезно для оценки остроты инфекции.

Хламидия пневмонии IgG

Сhlamydia pneumonii это возбудитель, занимающий промежуточное положение между вирусом и бактерией, который вызывает развитие воспаления легких - респираторный хламидиоз. Источником инфекции являются больные люди, заражение происходит аэрозольным путем, восприимчивость высокая. Возбудители обладают особой специфичностью к эпителию респираторного тракта и вызывают тяжело протекающую пневмонию, не оставляющую прочного иммунитета. Инфекция может длительно персистировать в организме, утяжеляя течение бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита. Имеются доказательства повреждающего влияния хламидий на эндотелий сосудов, являющегося пусковым и движущим механизмом образования атеросклеротических бляшек. Хламидия пневмонии вызывает формирование аллергических и аутоиммунных процессов в организме. Поэтому выявление антител класса Ig G к хламидии пневмонии важно при наличии аллергических и аутоиммунных заболеваний, при хронических заболеваниях легких. Положительный ответ свидетельствует о присутствии в организме инфекции, требующей специфической антибиотикотерапии. Контролировать эффективность лечения можно по снижению титра данных антител.

Хламидия пневмонии IgM

Сhlamydia pneumonii– это возбудитель, занимающий промежуточное положение между вирусом и бактерией, который вызывает развитие воспаления легких - респираторный хламидиоз.

Источником инфекции являются больные люди, заражение происходит аэрозольным путем, восприимчивость высокая. Возбудители обладают особой специфичность к эпителию респираторного тракта и вызывают тяжело протекающую пневмонию, не оставляющую прочного иммунитета.

Инфекция может длительно персистировать в организме, утяжеляя течение бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита. Имеются доказательства повреждающего влияния хламидий на эндотелий сосудов, являющегося пусковым и движущим механизмом образования атеросклеротических бляшек. Наличие антител класса М к хламидии пневмонии свидетельствует об острой стадии течения болезни. Антитела класса М начинают выявляться не ранее 10 дней после начала болезни, свидетельствуя об острой форме инфекции, исчезая через 1-1,5 месяца.

Хламидия пневмонии IgA

Сhlamydia pneumonii - это возбудитель, занимающий промежуточное положение между вирусом и бактерией, который вызывает развитие воспаления легких - респираторный хламидиоз.

Источником инфекции являются больные люди, заражение происходит аэрозольным путем, восприимчивость высокая.

Возбудители обладают особенной специфичностью к эпителию респираторного тракта и вызывают тяжело протекающую пневмонию, не оставляющую прочного иммунитета. Инфекция может длительно персистировать в организме, утяжеляя течение бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита. Имеются доказательства повреждающего влияния хламидий на эндотелий сосудов, являющегося пусковым и движущим механизмом образования атеросклеротических бляшек. Наличие антител класса А к хламидии пневмонии свидетельствуют об острой стадии течения болезни (о моменте проникновения возбудителя в слизистую оболочку верхних дыхательных путей).

Микоплазма пневмонии IgG

Микоплазменные инфекции (синоним микоплазмоз) — группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Они не имеют клеточной стенки, для них характерен полиморфизм микроструктур и многообразие форм репродукции: бинарное деление, почкование, развитие нитевидных форм и мельчайших зернистых структур. Разрушаются прогреванием при 40° и выше. В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae — возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний

Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя — длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae — воздушно-кап Инкубационный период 7—14 дней, но может увеличиваться до 25 дней. Наблюдаются различные клинические формы болезни: острые респираторные заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, уретрит, артрит, многоформная эритема и др. Наиболее часто встречается микоплазменная инфекция, протекающая с преимущественным поражением органов дыхания, вызванная М. pneumoniae и М. hominis. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Течение доброкачественное. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований.

Микоплазма пневмонии IgМ

Микоплазменные инфекции (синоним микоплазмоз) — группа инфекционных болезней, широко распространенных в различных странах мира и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания и мочеполовой системы, возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae — возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний.

Вирус Эпштейна-Барр IgG к ядерному антигену (EBNA IgG)

Вирус Эпштейна-Барра

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет увеличить число копий ДНК бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК. Синтезированное количество ДНК идентифицируют методами иммуноферментного анализа или электрофореза. ПЦР-диагностика позволяет обнаружить возбудителя на самых ранних этапах инфекционного процесса, в любой биологической среде организма, с возможностью количественного определения вирусов или бактерий.

Пути передачи: контактный (через посуду, предметы личной гигиены) и воздушно-капельный. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2 месяцев, первые симптомы – умеренные признаки интоксикации и лихорадка. Вирус способствует развитию опухолей, например, лимфомы Беркитта, карциномы носоглотки.

Учитывая неспецифичность признаков инфекционного заболевания нужно проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как лакунарная ангина, аденовирусная инфекция, дифтерия. Материалом для исследования методом ПЦР могут служить мазок из зева и миндалин.

Вирус Эпштейна-Барр IgM к капсидному антигену (VCA IgM)

Вирус Эпштейна-Барра вызывает инфекционный мононуклеоз. Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка Филатова-Пфейффера, моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз) – острое вирусное заболевание, вызываемое 4 типом вируса простого герпеса вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание характеризуется интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, а также изменениями в крови (наличием атипичных мононуклеаров). Источник инфекции – больной и вирусоносители. Пути передачи: контактный (через посуду, предметы личной гигиены) и воздушно-капельный. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2 месяцев, первые симптомы – умеренные признаки интоксикации и лихорадка. Вирус способствует развитию опухолей, например, лимфомы Беркитта, карциномы носоглотки. Учитывая неспецифичность признаков инфекционного заболевания нужно проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как лакунарная ангина, аденовирусная инфекция, дифтерия. Материалом для исследования методом ПЦР могут служить мазок из зева и миндалин.

Вирус Эпштейна-Барр IgG к капсидному антигену (VCA IgG)

Вирус Эпште́йна-Ба́рр вирус семейства Herpesviridae (герпесвирусы). Один из самых распространённых вирусов человека. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна-Барр хорошо размножается в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток головного мозга здорового человека. У многих людей, заражённых вирусом Эпштейна — Барр, болезнь проходит бессимптомно.

Заражение вирусом Эпштейна-Барр в юношеском возрасте в 75% случаев приводит к развитию инфекционного мононуклеоза. Заболевание обычно возникает в детском и молодом возрасте. К характерным проявлениям инфекционного мононуклеоза относятся лихорадка , боль в горле, увеличение лимфоузлов , спленомегалия , лимфоцитоз . Поскольку сходная клиническая картина наблюдается также при цитомегаловирусной инфекции , бруцеллезе , туляремии , остром токсоплазмозе и на ранних стадиях краснухи , для диагностики инфекционного мононуклеоза используют серологические методы.

Антитела к капсидному антигену (антигену оболочки) вируса Эпштейна-Барр выявляются методом ИФА. На ранней стадии заболевания в сыворотке больного появляются IgM к капсидному антигену. Их титр становится максимальным через 2 недели после начала заболевания и снижается в течение 2-3 мес. Присутствие IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр свидетельствует о недавнем заражении, а IgG- о ранее перенесенном заболевании.

Корь IgG

Корь – острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, макуло-папулёзной сыпью, поражением коньюнктивы и верхних дыхательных путей.

Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду в течение последних 2-х дней инкубационного периода и до 4-го дня после высыпания.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный.

Лица, не болевшие корью и непривитые против неё, являются высовосприимчивыми и могут заболеть в любом возрасте. Возбудитель обладает тропностью к эпителию и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые ротовой полости и дыхательных путей. Инкубацинный период длится 9-11 дней. Начальный период характеризуется повышением температуры, общим недомоганием, появлением грубого кашля, краснотой коньюнктив. Корьевая экзантема характеризуется этапностью высыпаний: 1день – лицо, шея; 2 день – туловище, 3 день – голени, стопы. С целью диагностики заболевания при атипичном течении, у привитых и проведения дифференциального диагноза с краснухой, энтеровирусной экзантемой, аллергической сыпью используют серологическую реакцию с целью обнаружения антител класса G, диагностическим считается нарастание титра от 2 до 4.

Корь IgM

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный.

Паротит IgG

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница) — острое вирусное заболевание вызываемое вирусом эпидемического паротита, из рода парамиксовирусов распространяется воздушно-капельным путем с характерным поражением железистых органов околоушных, слюнных, поджелудочной желёз и др.

Источником инфекции является только человек.

Вирус передается: воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки).Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март—апрель, минимум — на август—сентябрь.

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы гематогенным путем. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения в железистых органах, а также в нервной системе. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15—19 дней). У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симптомы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются признаки, связанные с поражением слюнных желез, — сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании и разговоре.

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что особенно важно при диагностике данного заболевания: как с поражением только слюнных желез, так и других органов менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит. Осложнениями после перенесённого заболевания - атрофия яичек, бесплодие, диабет, глухота, нарушение функций центральной нервной системы.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода в виде первичного фиброэластоза миокарда.

Серологический метод позволяет выявить нарастание титра антител класса G к вирусу эпидемического паротита только через 1—3 нед от начала заболевания. Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2—4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Данное лабораторное исследование рекомендуется проводить перед вакцинацией эпидемического паротита.

Паротит IgМ

Источником инфекции является только человек.

Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки). Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март—апрель, минимум — на август—сентябрь.

Для подтверждения клинического диагноза случая острого паротита используют выявление в стандартных серологических тестах антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М (Ig М) к вирусу эпидемического паротита. Антитела класса М начинают образовываться от момента контакта организма с инфекцией и сохраняются на протяжении 3-4 недель, характеризуя острый первичный процесс. Могут использоваться с целью дифференциальной диагностики.

Токсоплазма IgG

Токсоплазмоз - болезнь, вызываемая облигатным внутриклеточным простейшим Toxoplasma gondi. В организм человека возбудитель попадает алиментарным, реже контактным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки) или воздушно-капельным путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Токсоплазмы, попавшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются в них, проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы практически всех органов, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями. Токсоплазмы обладает низкой патогенностью, то есть, при попадании в организм не вызывает развития клинической картины острого инфекционного процесса. Но в случае возникновения иммунодефицита клинические проявления появляются и нарастают. Течение заболевания чаще хроническое, с поражением нервной системы, мышц, миокарда, глаз, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Источником заражения могут стать термически плохо обработанные продукты (молоко, мясо, яйца). Животные и человек могут заразиться ооцистами паразита, которые выделяют с испражнениями только кошки. Ооцисты – это одна из форм возбудителя токсоплазмы, которые образуются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки и появляются в испражнениях через 3-24 дня после инфицирования, за сутки может выделяться до 10 млн ооцист, сохраняясь в почве до 1 года.. Антитела к токсоплазме класса Ig G появляются в период выздоровления и сохраняются у переболевших до 10 лет.

Токсоплазма IgM

Токсоплазмоз - болезнь, вызываемая облигатным внутриклеточным простейшим Toxoplasma gondi. В организм человека возбудитель попадает алиментарным, реже контактным (через поврежденные кожу и слизистые оболочки) или воздушно-капельным путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Токсоплазмы, попавшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются в них, проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы практически всех органов, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями. Токсоплазмы обладает низкой патогенностью, то есть, при попадании в организм не вызывает развития клинической картины острого инфекционного процесса. Но в случае возникновения иммунодефицита клинические проявления появляются и нарастают. Течение заболевания чаще хроническое, с поражением нервной системы, мышц, миокарда, глаз, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Источником заражения могут стать термически плохо обработанные продукты (молоко, мясо, яйца). Животные и человек могут заразиться ооцистами паразита, которые выделяют с испражнениями только кошки. Ооцисты – это одна из форм возбудителя токсоплазмы, которые образуются в слизистой оболочке тонкой кишки домашней кошки и появляются в испражнениях через 3-24 дня после инфицирования, за сутки может выделяться до 10 млн ооцист, сохраняясь в почве до 1 года.. Антитела к токсоплазме класса M появляются в острый период инфекции и могут сохраняться до 2 лет. Ранняя диагностика токсоплазмоза особенно важна для беременных. В случае первичного заражения токсоплазмозом (до беременности Ig M-отр., Ig G-отр., при заболевании Ig M-полож.) риск внутриутробного заражения плода увеличивается от 17% в 1 триместре до 60% в 3 триместре беременности. В результате внутриутробного токсоплазмоза могут произойти гибель плода (самопроизвольный аборт или мертворождение) или рождение ребенка с серьезными поражениями: гидроцефалия, кальцификаты мозга, хориоретинит.

Токсоплазма IgG авидность

Авидностью антител называется прочность связи между антителом и антигеном. Определение авидности специфических Ig G оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный Ig G иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые образуют непрочные соединения в комплексе антиген-антитело.Если испытуемая сыворотка содержит менее 30-60% высокоавидных антител (то есть индекс авидности менее 30-60%), это указывает на свежую первичную инфекцию. Показатель авидности, равный или превышающий 60%, свидетельствует о наличии в сыворотке высокоавидных антител – маркеров перенесенной в прошлом инфекции. Следовательно, определение авидности антител является высокоинформативным диагностическим методом, использование которого в комплексе с другими серологическими тестами позволяет существенно улучшить качество диагностики инфекций. Исследование авидности антител позволяет точно диагностировать стадию инфекции, определить, острая инфекция или перенесенная. От этого зависит, лечить или не лечить пациента. Первичная токсоплазменная инфекция, приобретенная в течение беременности, приводит к врожденному токсоплазмозу с возникновением хориоретинита и повреждений нервной системы. Такие последствия возникают обычно при инфицировании в течение первых 6 месяцев беременности. Диагностика недавно приобретенной (первичной) токсоплазменной инфекции, затруднена тем, что иммуноглобулины М (Ig M), типичные маркеры недавней инфекции, могут обнаруживаться в течение многих месяцев и даже лет. Определение авидности специфических Ig G оказывается особенно полезным для диагностики первичной инфекции. Имеет значение факт, что первичный Ig G иммунный ответ на инфекцию характеризуется антителами с низкой авидностью, которые связываются со специфическим антигенным сайтом, но легко распадаются. Данное исследование необходимо в работе акушера-гинеколога при решении вопроса о продолжении или прерывании беременности.

Книга отзывов и предложений Электронная запись Заказать звонок

Аптека на дом
(495) 989-53-47